鮑駿：高血壓是人類最大的冤獄

   摘要：我用血壓計量得的“收縮壓”和“舒張壓”并沒有反映實際血壓值，“高血壓”是人類最大的冤獄。
    關鍵詞：血壓 高血壓 舒張壓 收縮壓 最低聲能集約壓力 最低大動脈阻斷壓力

    高血壓的病理意義是指動脈中血液對血管壁的側壓力持久地超過了正常值，現在用來檢定血壓高低的常規方法是借助聽診器在上臂的肱動脈處監聽搏動音在壓力作用下的產生與消失，所謂的高血壓，實際上是指用這一方法的測定值超過了某一標準，龐大的高血壓理論體系和我們竭盡全力對高血壓所進行的醫療活動就建立在這一測定值與實際血壓完全一致的基礎之上。然而，它們之間真的可以劃等號嗎？在人群中真有哪么多高血壓患者嗎？

    一、飲酒后血壓為什么不高？

    按照血壓模型，心搏出量的增加和血管中血液充盈度的增加都將提高血液對血管壁的側壓力，而使血壓升高。飲酒能使血液在血管中的充盈度增加，也使心臟的搏動功能明顯增強，所以，飲酒的即時作用將使血壓升高，這是毫無疑問的。門診醫生總是告誡“高血壓患者”不要飲酒，目的自然是怕血壓高上加高，以致發生危險。但實際測量結果又是如何呢？我對自己飲酒前后的“血壓”進行了無數次測量，無一例外的都是飲酒后的測量值反而降低。多數情況是從150／110mmHg下降到130/85mmHg,有時下降的幅度還要大一些。為了排除我個人體質特殊的可能性，我又測量了十多名中老年人，結果無一例外，不論飲酒多少，升高的一個也沒有出現。
    筆者揭示的以上事實不能為醫生們所接受，他們都認為這是絕對不可能的，然而，洋博士的實驗也證明了我的結果。《中國醫學論壇報》第26卷 28期第九版有一則短訊：“大量飲酒可引起直立性低血壓”，報道說：“美國依阿華大學和梅奧醫院的內科Somers博士認為，飲酒可明顯抑制直立時心血管系統的調節能力，即使是健康的年青人，大量飲酒后直立時亦可引起同樣刺激，會使血壓明顯下降。Somers以14名年青健康志愿者為對象（男13例，女1 例，平均年齡26歲），進行隨機、對照、雙盲試驗，結果驗證了酒精的影響”。
    可見，飲酒后“血壓”測量值反而降低已是個不爭的事實。盡管該文的標題是：“大量飲酒可引起直立性低血壓”，文中內容也強調了“大量”和“直立”，但若實踐一下，你就會發現，他們之所以這么說，是不想讓實驗結果與現在的高血壓理論相矛盾。因為同一部位，用常規方法量得的“血壓”值，只跟該部位與心臟的相對高度有關。只要這個相對高度不變，坐姿和立姿對測量結果可以說沒有影響。絕對不可能發生坐位時“血壓”測量值高于未飲酒前，而一當站立，“血壓”測量值就比飲酒前下降的情況。你若有架血壓計，就可一再證明這一點。至于飲酒的量，其實也不必“大量”，只要你飲酒后出現心搏增強、脈搏洪大等理論上認為必定血壓升高的癥狀，量得的“血壓”值都會比原來低。這也是很容易驗證的，誰都不妨一試。
    那么，怎樣來解釋這種出人意料的現象呢？是不是飲酒后微血管的擴張容留了大量血液，使大動脈中的血量減少，以致血壓降低呢？顯然不是。因為飲酒后微血管的舒張是在大動脈充盈度增加的基礎上產生的，是一種“大河有水小河滿”的現象。心搏增強、脈搏洪大、呼吸深重是血液循環加速的重要體癥，也是大動脈中血量充盈的重要表現。如果真的出現大動脈中的血量因外周血管的容留而減少，那么，心搏就要減輕、減弱。由于容留在微血管中的血液得不到及時的交換，容留部位還會出現發青、發紫的缺氧癥狀。心搏強度與搏出量之間的一致性是毋庸置疑的，即使真的發生了不一致的情況，人體也很快會調整過來的，決不會讓心臟長時間的處在無血可搏的空搏狀態。人類作為最高級的生命，這是必定具有的功能。
    飲酒后血壓升高那是必然的，而現在用來判定血壓高低的標準方法量得的血壓值反而降低，這是我對“高血壓患者”是否名實相符提出質疑的第一個理由。

    二. 跳繩后脈壓為什么不降？

    跳繩是最能使心臟在短時間內就激烈搏動起來的運動。速跳一分鐘后，立即測量血壓，這時由于外周血管大部份還處在收縮狀態，而心臟的激烈搏動仍繼續著最高的搏出壓力，停跳后肌肉對血液泵送作用的驟停減少了血液的回流，按照血壓理論，在這種情況下，舒張壓和收縮壓都應升高，而且舒張壓比收縮壓有更大的增幅，所以脈壓（收縮壓與舒張壓之差）應該降低。但測量結果又和我們預期的不一致。
    我在自己身上測量的結果是：“收縮壓”明顯上升，“舒張壓”卻無變化，有時反而下降。在十多位12－14歲小朋友身上試驗的結果都沒有出現比跳繩前高的 “舒張壓”。在好幾位小姑娘身上還出現20mmHg以下還能清晰地聽到搏動音的情況。比如王××，12歲，小學五年級學生，她在跳繩前的測量值是 85／45mmHg，速跳一分鐘后，測得的“收縮壓”為100mmHg,而“舒張壓”只有15mmHg。韓××，14歲，初中一年級學生，她在跳繩前的測量值是90／45mmHg。跳繩200下后，“收縮壓”的測量值是120mmHg，“舒張壓”卻低到10mmHg以下還能聽到搏動音。
    舒張壓該升不升，脈壓該降不降，這個現象應作如何解釋呢？按照脈壓理論，當主動脈和大動脈硬化時，可使脈壓增大。但在這二位小姑娘身上，顯然不存在這種情況，所以，這又是一個無法解釋的矛盾。

    五. 老年人的血壓真的比他年青時高嗎？

    產生血壓的源頭是心臟，從心臟搏出的血液，是循著壓力下降梯度向前流動的，這個壓力梯度的維持是以血液的正常回流，即等量回流作保證的。如果搏出量大，回流量少，心臟就會空搏。心臟是維持生命活動的最重要器官，絕對不可能在空搏前不作調整。所以，我們可以認為，在平靜狀態下，心臟的搏出量和回流量總是一致的，或者說，搏出量是受回心血量的多少、快慢制約的。
    老年人由于生理機能的全面衰退，血液回流速率明顯降低，為與之相適應，心搏出量自然就要減少，何況老年人的心搏功能本身已經減弱。心搏功能減弱，搏出量減少，血壓就要下降。所以，在老年人身上，既有使血壓升高的因素，也有使血壓降低的因素，而且，不管在理論上還是實際上，這些使血壓下降的因素都是關鍵的、起決定作用的。因此，我們有理由懷疑：老年人的實際血壓是否真的比他的年青時更高。
    有人可能會說，通過血管收縮可使血壓升高，這是有理論根據的，老年人血管收縮現象從體癥上也可察見，因此血壓比年青人高，這有什么可懷疑的呢？不錯，通過血管收縮確可使血管中的壓力增大，但血管中的血壓無論怎么高，都不可能超過心臟的最大搏出壓力，不然主動脈瓣就會打不開。這里說的壓力——即血壓，其實就是壓強，它的大小已與作用面積無關。心臟和血管的大小僅管十分懸殊，只要血管中的壓強超過心搏產生的壓強，主動脈瓣就會打不開。所謂的收縮壓，實際上就是心臟在平靜狀態下產生的最大壓強。
    心臟的泵血功能雖有很大的貯備，但這一貯備的調動，服務于代謝速率的增加，當外周血管收縮，血流阻力增加時，則伴隨代謝速率的降低，對心臟產生的刺激截然相反，心臟不可能對這兩個相反的刺激表現同一反應，就同皮膚對冷、熱兩種不同刺激不會有同一表現一樣。另外，當運動、發熱等因素導致機體代謝速率增大時，會有體溫上升、冠脈血流增加等變化，這就為心臟泵血功能的增強提供了條件，而外周血管的收縮不會伴隨這些變化。
    那么，患“高血壓”的人大都有左室壁肥厚，是不是心臟長期超負荷工作的結果呢？回答應該是否定的。因為室壁肥厚同趾甲增厚、肢體臃腫、骨質增生、前列腺肥大等等一樣，都屬非正常的不良生長，都是衰老的體癥，它不但不能表示心臟搏動功能的增強，相反的，恰恰證明了心臟搏動功能已無法達到年青時的水平。其實, 許多希望證明左室壁肥厚與“高血壓”有必然聯系的實驗都得到了否定的結果。比如在《高血壓雜志》2001年第一期“高血壓左室肥厚與細胞離子轉運和核苷酸的關系”一文中，遵義醫學院附屬第一醫院的商黔惠、周小蘭等在總結實驗結果時就明確告知：“高血壓左心室肥厚是獨立于血壓之外的心血管病危險因子”；“血液動力學因素可能不是LVH（高血壓左室壁肥厚）的主要致病因素”；“直線相關和逐步回歸分析未發現血壓和外周阻力與LVH有密切關系，表明在LVH的發生還有非血液動力學因素的參與”。類似的實驗報告很多。
    以上這一切都表明，高血壓是否是老年人的多發病，完全有必要重新檢定。其實，我們的前輩可能早就做過這個工作，可惜沒有留下數據。在高等醫藥院校1－5 版的生理學教材中，講到血壓的測定時都會有這樣的一段文字：“測量血壓的經典方法是將導管的一端插入動脈或靜脈或心腔，將導管的另一端連至由U型玻璃管構成的檢壓計。從U型管兩邊水銀面的高度差，即可讀出測定部位的血壓數值”。
    這個方法雖然原始，但測出的卻是貨真價實的血壓。由于這種方法須要“插入”，使用起來很不方便，沒有被廣泛采用，沒有留下統計數據，是不奇怪的。但我們還是從這種最原始的方法中得到了一條很有價值的信息。
    第2版教材中接下去是這樣說的：“由于水銀的惰性較大，故水銀檢壓計只能測得平均壓而不能反映心動周期中較快的壓力波動”。可見用經典方法測量動脈內血壓，反映的是一個恒定的，或者基本恒定的數值。那么原因是不是“由于水銀的惰性較大”呢？我們不妨做這樣一個實驗：將臺式水銀血壓計的氣袖卷起來，鼓氣至 100mmHg，然后雙手握住氣袖用力擠壓，使水銀柱升至180mm，再放松，這樣練習一段時間后，掌握好力度，然后模仿心臟搏動的頻率（每8秒10次）擠壓氣袖。我們就會發現，水銀柱在100mm——180mm之間自如升降。如果以每秒2次的頻率擠壓，水銀柱的升降幅度也在60mm以上。用常規的聽診法量得的正常人的“脈壓”一般在50mmHg以下，變化頻率是每次0.8秒，如果血管中的血壓確有這個變化，插入式的經典方法完全能如實反映。所以，將用經典方法測得的壓力讀數為一恒定值或基本恒定值歸之于水銀的惰性，是過于輕率的。
    可為什么它反映的是個恒定的、或基本恒定的值呢？答案只能是：大動脈中的血壓，本來就是恒定的或基本恒定的（主要靠主動脈的調節，主動脈實現這一功能輕而易舉）。而用現在一致推薦的常規方法測得的所謂“收縮壓”和“舒張壓”，在大動脈中并不存在，它們的對應關系是人為強加的。在“高血壓”臨床和理論研究中出現的諸多矛盾、諸多困惑都跟這個人為的、錯誤的對應有關。當我們認清這個問題，還“收縮壓”和“舒張壓”的本來面目，一切矛盾都可迎刃而解。      
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    《中國醫學論壇報》26卷24期第6版“需要更精確的自動測壓儀取代汞血壓計”一文報道說：“當Riva——Rocci在1896年首次介紹測量血壓的新技術時，他萬沒料到這種儀器會被滿意地應用于臨床竟超越一個多世紀”。同時強調，在用自動測壓儀取代現在的汞血壓計時，“在指定的實驗室內還需備有汞血壓計作為絕對標準，以保證新儀器的性能”。這是對現在的常規測血壓方法的肯定和絕對信賴。我不知Riva―Rocci在介紹這種新技術時，是否曾提及非血壓因素的干擾？一百多年來，人們顯然把他介紹的這種方法當作測量血壓最精確可靠的方法，顯然是把用這種方法測得的上下二個壓力值與心臟收縮期和舒張期血液對血管壁的側壓力完全地對應起來。現在可以肯定，正是這個錯誤而又固執的對應，造成了高血壓臨床和理論研究中數不清的矛盾與困惑，也正是這個原因，人類為自己制造了一個可怕的敵人，無數的生命就葬送在我們向這個并不真實的敵人發射的真槍實彈之中！而蔭蔽在其后的真正頑敵，卻一直沒有成為我們直射的目標！這是 Riva--Rocci萬萬想不到的，但我們能怪罪Riva--Rocci嗎？能將責任全推給他嗎？
    我深知自己學識的淺薄，也深知醫學的博大精深，但既然發現了如此重大的矛盾，而且這些矛盾與億萬人的健康和生命密切相關，那就沒有理由緘口不言。我期望這篇小文能拋磚引玉，由此引起廣泛的爭論。通過這場爭論，我相信醫學這座恢宏壯麗的偉大建筑一定能煥發出更加絢麗的光彩！
                                                               2003年10月7日
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