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心力衰竭簡介

 茂林之家 2017-02-07

 心力衰竭是各種心臟結構和功能性疾病導致心室充盈和(或)射血能力受損,心排血量不能滿足機體組織代謝需要,以肺循環和(或)體循環淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合癥,主要表現為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。心功能不全是一個大的概念,伴有臨床癥狀的心功能不全,稱為心力衰竭,簡稱心衰。

心力衰竭簡介

分類

按發生的部位:

1 左心衰:左心室代償功能不全所致,以肺循環淤血為特征,常見(肺水腫、咳痰,粉紅色泡沫狀)。

2 右心衰:單純的右心衰主要見于肺心病、某些先天病,以體循環淤血為主要表現(下肢水腫。頸靜脈怒張)。

3 全心衰:左心衰導致右心衰,即出現全心衰。心肌炎、心肌病患者左、右心同時受損,左右心衰可同時出現即全心衰。

按發生速度:

急性心衰:因嚴重的心肌損害、心律失常、突然加重的心臟負荷(如劇烈活動),使心臟在短時間內發生衰竭。臨床上以急性左心衰常見。

慢性心衰:緩慢的過程,一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。

簡單的心衰分級:

患者在平直走廊里盡快行走,測定6分鐘的步行距離,若6分鐘步行距離<150m為重度心衰;150-450m為中度心衰;>450m為輕度心衰。

病因:

缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血、心梗(最常見)。

心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、原發性擴張型心肌病最常見。

心肌代謝障礙:糖尿病性心肌病(最常見)、甲亢心。

后負荷加重:高血壓、肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓。

前負荷加重:左右心分流(左右心室互通)、瓣膜關閉不全、循環血量增加

誘因:

感染:呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。

心律失常:房顫,最重要誘因。

血容量增加:樹葉過多過快,鈉鹽攝入過多。

勞累或情緒激動:妊娠、分娩、暴怒。

治療不當:不恰當停用洋地黃、降壓藥。

原有心臟病:冠心病心梗、合并甲亢、貧血。

臨床表現:

慢性心力衰竭:

1 左心衰:肺循環淤血及心排血量降低為主。

不同程度的呼吸困難:

勞力性呼吸困難(運動使回心血量增加,心臟負荷加重,左心衰最早出現的癥狀)→端坐呼吸(平臥時回心血量增多,且橫膈上抬,呼吸困難加重,說明肺淤血已到達一定程度)→夜間陣發性呼吸困難(夜間睡眠時平臥血流重新分布使肺血量增加;夜間迷走神經興奮、小支氣管收縮、橫膈抬高、肺活量減少)→急性肺水腫(左心衰典型表現)

咳嗽咳痰、咯血:

早期白色漿液性泡沫狀痰,晚期為典型的粉紅色泡沫樣痰。

缺血缺氧表現

乏力、疲倦、運動耐量減低、少尿、腎功能損害的表現。

2右心衰:以體循環淤血為主。

消化道癥狀:胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心嘔吐是右心衰最常見的癥狀。

勞力性呼吸困

水腫:始于身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫(如下肢)。也可表現為胸腔積液,雙側多見。

頸靜脈征:頸靜脈充盈。

肝臟腫大常伴壓痛

3全心衰竭:右心衰時右心排血量減少,因此肺淤血癥狀反而減輕。

急性心衰:

為急性肺水腫的表現:突發嚴重的呼吸困難,呼吸頻率常達30-40次/分,強迫坐位,面色蒼白,發紺,頻發咳嗽,咳粉紅色泡沫痰。

治療:

慢性心衰

1 健康的生活方式,平穩的情緒,適當的誘因規避(如感冒、勞累等),規范的服用藥物,合理的隨訪計劃,適當減少鈉鹽的攝入。

2急性期或病情不穩定者應限制體力活動,臥床休息,以降低心臟負荷,有利于心功能的恢復。適宜的活動能提高骨骼肌功能,改善運動耐量。

3 消除病因和誘因,尤其是呼吸道感染。

4利尿劑

是治療心衰的常用藥物,是唯一能控制體液潴留的藥物,但不能作為單一治療。原則上在慢性心衰急性發作期和明顯體液潴留時應用。常用的藥物如下:

噻嗪類:氫氯噻嗪,輕度心衰首選,副作用為高尿酸、低鉀。

袢利尿劑:呋塞米,強利尿劑,副作用為低鉀。

保鉀利尿劑:氨苯蝶啶、阿米洛利、安體舒通,利尿作用不強。

5 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

小劑量開始,如能耐受則逐漸加量,開始使用后1-2周內監測腎功能和血鉀,后定期復查,長期維持終身用藥。

常用制劑:卡托普利(最早應用)、貝那普利、雷米普利等。

副作用:低血壓,腎功能一過性惡化高血鉀,干咳,血管性水腫。

禁忌癥:低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭(血肌酐>265umol/L)、血鉀>5.5mmol/L、妊娠期婦女。

6 血管緊張素受體阻斷劑(ARB):

適應癥:心衰患者首選ACEI,當ACEI引起干咳、血管性水腫時,不能耐受者,可改用ARB。

注意事項:不主張ACEI和ARB聯用。

制劑:氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦。

7 醛固酮(保鈉保水排鉀,增加血容量)受體拮抗劑

螺內酯,保鉀利尿劑,阻斷醛固酮效應。使用時應監測血鉀。

依普利酮是新型制劑,適用于老年、糖尿病、腎功能不全患者。

8 腎素抑制劑:

腎素會使收縮血管的激素釋放,故抑制腎素,可舒張血管,降低心臟后負荷。

常用制劑:雷米吉侖、依那吉侖、阿利吉侖,但目前不推薦用于ACEI、ARB的替代治療。

9 β受體拮抗劑

交感神經興奮會釋放腎上腺素作用于心臟的β1受體,從而促進心臟排血,用β受體拮抗劑阻斷這種效應,從而降低心臟負荷。

常用制劑:比索羅爾、美托洛爾、卡維地洛。

禁忌癥:支氣管痙攣性疾病、嚴重心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯、嚴重周圍血管疾病(雷諾病)、重度急性心衰。

10 洋地黃:可顯著改善輕、中度心衰患者的癥狀,改善生活治療,但不能提高生存率。

常用制劑:

地高辛:最常用且唯一經過安慰劑對照研究進行療效評價的洋地黃制劑,為口服制劑,主要用于慢性心衰治療。

毛花苷C(西地蘭)、毒毛花苷K(毒K):快速起效的靜脈制劑,適用于急性心衰、慢性心衰加重時。

適應癥:伴有快速房顫、房撲的收縮性心衰(心臟收縮障礙)是洋地黃的最佳指征。包括擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、陳舊性心肌梗死、高心病所致的慢性心衰。

慎用指征:貧血性心臟病、甲亢心、心肌炎、心肌病等代謝異常引起的高排血量心衰。肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易發生洋地黃中毒,慎用。

禁忌癥:預激綜合征伴房顫;高度房室傳導阻滯;病態竇房結綜合征;肥厚型心肌病;心包縮窄導致的心衰;急性心梗24小時內;單純風心二狹伴竇性心律的肺水腫。

易中毒:心肌缺血缺氧急性期、低血鉀、低血鎂、腎功能不全、藥物(奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮)

毒性反應

① 胃腸道反應:惡心嘔吐,厭食是最早的表現。

② 心律失常:室早二聯律(最多見)、非陣發性交界區心動過速、房早、房顫、房室傳導阻滯。

③ 心電圖:快速房性心律失常伴傳導阻滯是特征表現;魚鉤樣改變。

④ 中樞神經系統癥狀:視力模糊、黃視、綠視、定向力障礙、意識障礙等。

中毒處理

① 停用洋地黃。

② 快速性心律失常者,血鉀不低用利多卡因或苯妥英鈉,血鉀低者應行靜脈補鉀。

③ 嚴禁使用電復律,易導致心室顫動。

④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品,一般不需安置臨時心臟起搏器。

11 磷酸二酯酶抑制劑:增加心肌收縮力。

制劑:米利農、氨力農

短期應用可改善心衰癥狀,但可增加患者的遠期死亡率。因此僅對心臟術后急性收縮性心衰、難治性心衰、心臟移植前的終末期心衰的患者短期應用。

12 擴血管藥物

慢性心衰患者,不推薦使用此藥物,僅在伴有心絞痛、高血壓的患者聯合治療。

對心臟流出道或瓣膜狹窄的患者禁用。如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、左室流出道梗阻。

13 非藥物治療:

①心臟再同步化治療(CRT)

②左室輔助裝置(LVAD)

③心臟移植。

14 舒張性心衰的治療:最常見于肥厚型心肌病。

①治療基礎疾病。

②降低肺靜脈壓:限制鈉鹽攝入,應用利尿劑,若肺淤血嚴重,可小劑量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)。

③β受體拮抗劑。

④鈣通道阻滯劑。

⑤ACEI/ARB

⑥無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物(如洋地黃)。

急性心衰:

1 體位:半臥位或端坐位,雙腿下垂。

2 吸氧:立即采用高流量鼻管給氧。

3 嗎啡:鎮靜、減少耗氧,舒張小血管。

4 快速利尿:首選呋塞米靜注。

5 氨茶堿:接觸支氣管痙攣,有一定的增強心肌收縮、擴張外周血管作用。

6 洋地黃:最實用于有快速心室率的心房顫動并心室收縮功能不全者。但對急性心肌梗死24小時內禁用。

7 血管擴張劑:硝酸甘油、硝普鈉靜滴。

8 正性肌力藥物:多巴胺、多巴酚丁胺等。

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