原創 楊欣 醫學界呼吸頻道

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細菌、病毒性肺炎還在傻傻分不清楚？

社區獲得性肺炎（CAP）是呼吸科的常見病，其病因多為細菌、病毒等感染。其中，肺炎鏈球菌是首要致病菌。隨著分子診斷技術的進步，病毒在CAP的占比逐漸增加，現證實有20多種病毒與CAP發病相關，包括呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒、副流感病毒（PIV）、人偏肺病毒（HMPV）、鼻病毒（HRV）等。

在患者血液和/或呼吸道分泌物培養出細菌，是診斷細菌性肺炎的“金標準”。對于病毒性肺炎，通過聚合酶鏈式反應（PCR）檢測呼吸道標本的病毒核酸、血液中特異性病毒抗體，一旦報陽，則確診病毒性肺炎。治療細菌、病毒性肺炎有差異，故精準識別責任病原體，避免誤用抗菌藥物尤其重要。

那么，臨床分辨細菌、病毒性肺炎有哪些妙招？

一

觀察臨床特征

細菌、病毒性肺炎有各自特點，現總結在表1。

表1 細菌、病毒感染的特點[1-2]

二

合理解讀生物標志物

研究表明，細菌、病毒感染可誘導不同的信號通路。細菌常誘導整合素，而病毒主要誘發干擾素（IFN）相關特征。當人體遭受細菌或病毒感染時，可誘發多項生化指標的數值變化。因此，檢測人體對病原體的免疫反應可輔助辨別細菌、病毒性肺炎。

圖1列舉了診斷細菌或病毒性肺炎的數項生物標志物，例如降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素6（IL-6）、CD46、PTX3等。

圖1 細菌、病毒感染的相關生物標志物[3]

關于生物標志物的解讀：

? 白細胞計數（WBC） 正常參考值：4-10x109/L（成人）

WBC＞15x109/L或＜4x109/L，提示細菌感染[2]；而WBC數值正常或偏低，可能是病毒感染。

此外，當WBC與中性粒細胞（NEU）同步增高，細菌感染可能；而WBC及淋巴細胞（LYM）同步升高，提示病毒感染可能。

? PCT 正常參考值：＜0.05μg/L

病毒感染時，巨噬細胞通過產生干擾素以抑制腫瘤壞死因子（TNF），進一步抑制PCT的產生;病毒感染者的PCT通常＜0.1μg/L。

細菌感染促使TNF和IL-6大量合成分泌PCT。若肺炎患者的PCT＞0.25μg/L，則考慮細菌感染可能，推薦使用抗菌藥物。當PCT＞1μg/L，提示細菌導致重癥感染。

? CRP 正常參考值：＜5mg/L

至少有88%的細菌感染者的CRP＞50mg/L，而病毒感染時的CRP數值不升高或輕度升高。對于CRP＜20mg/L者，考慮病毒感染可能，無需常規使用抗菌藥物。

? IL-6

IL-6被認為是細菌感染的專屬生物標志物之一，細菌感染可致IL-6數值上升。

? 血清淀粉樣蛋白A（SAA）

SAA是急性期反應蛋白，特異性低；在細菌感染初期及病毒感染者均可發現SAA升高。

盡管生物標志物在鑒別細菌、病毒性肺炎有臨床意義，由于單項生物標志物的特異性低，推薦綜合多項生物標志物以評估病情。

三

解析胸部影像學

細菌、病毒性肺炎的胸部CT有差異。細菌性肺炎常表現為肺泡浸潤或實變，部分病例伴有胸腔積液；甚至有膿性胸水。

病毒性肺炎常表現為雙肺病灶、有間質性滲出、磨玻璃影或實變；偶見胸腔積液。

現結合實例闡述細菌、病毒性肺炎的影像區別。

細菌感染：

肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌所致CAP較常見，肺炎鏈球菌檢出率居于首位。肺炎鏈球菌肺炎又名大葉肺炎，表現為一個肺段、大葉受累。部分重癥感染者，其胸部CT可有大片實變、肺組織壞死、空洞，見圖2-左。

肺炎克雷伯菌毒力強，有致肺組織壞死的可能。感染肺炎克雷伯菌者的胸部CT可表現為實變、小葉內網狀改變和小葉間隔增厚；見圖2-右。

圖2 肺炎鏈球菌肺炎[4]（左）、肺炎克雷伯菌肺炎[5]（右）

病毒感染：

甲型H1N1流感病毒感染者的胸部CT常提示雙肺病灶、有實變，如圖3-A所示。此外，也有患者表現為雙肺散在實變、線狀條索影（見圖3-B）。

圖3 甲型H1N1相關肺炎[6]

新冠（COVID-19）肺炎的CT顯示“鋪路征”、局灶實變（見圖4-A）。另有病例表現為毛玻璃樣改變、感染灶多分布在外周（見圖4-B）。

圖4 COVID-19肺炎[6]

HMPV肺炎的胸部CT表現為樹芽征、磨玻璃渾濁影，且病灶以氣道為中心；如圖5所示。

圖5 HMPV肺炎[7]

小

結

鑒別細菌、病毒性肺炎，可從宿主的臨床特征、生物標志物、胸部影像學等尋找線索。本文總結了分辨細菌、病毒所致呼吸道感染的常用方法，期望能發揮一定的參考價值。

參考文獻：

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本文來源：醫學界呼吸頻道

本文作者：楊欣

審核專家：孫丹雄

責任編輯：戴戴 彭建萍

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