易基因：cfChIP-seq揭示cfDNA片段化模式與組蛋白修飾的相關性 助力液體活檢新突破｜PNAS.cfDNA片段組學分析：片段大小分析和末端基序分析。（4）cfDNA末端基序分析對H3K27ac相關信號的推斷，并通過組織特異性H3K27ac修飾相關的片段大小和末端基序聯合分析用于癌癥檢測。cfDNA 染色質免疫沉淀測序 (cfChIP-seq)利用特異性抗體識別并免疫沉淀cfDNA上的特定組蛋白修飾，然后對免疫沉淀后的微量cfDNA進行測序分析。

近日，英國愛丁堡大學遺傳學與癌癥研究所Riccardo E. Marioni團隊通過結合血液和大腦樣本的表觀基因組關聯分析(Epigenome-Wide Association Study,EWAS)，深入研究吸煙對DNA甲基化（DNAm）的影響，并開發一種新的表觀遺傳標記（mCigarette），用于更準確地評估吸煙行為及其健康影響。多維組學整合：- meQTL分析解析甲基化-基因突變互作- 表觀轉錄組關聯（差異甲基化位點與基因表達共分析）- 表觀基因組精細定位（Finemap）

易基因：上科大范國平教授團隊RNA-BS揭示DNMT1在m5C修飾中的雙重作用及其線粒體功能機制：Mol Cell｜項目文章。當小鼠的DNMT1 RFTS結構域發生突變時，會引發異常的DNMT1-RNA相互作用，并顯著提高部分代謝基因的m5C RNA甲基化和RNA穩定性。RNA-BS-seq：分析RNA m5C甲基化水平，發現DNMT1能夠通過招募NSUN2蛋白來調節RNA的m5C甲基化。它不僅用于分析DNMT1和NSUN2在RNA甲基化中的作用，還揭示了Dnmt1A560V突變對RNA甲基化水平的影響。

易基因：西湖大學楊劍團隊等揭示高原適應的表觀遺傳密碼：DNA甲基化與衰老｜Cell Discov.LTA DMSs的功能元件富集。在本研究中，甲基化組關聯分析（MWAS）、甲基化定量性狀位點（meQTLs）分析和表觀遺傳時鐘分析發揮了至關重要的作用，分別從不同的角度揭示了高原適應的表觀遺傳機制和相關生物學過程。meQTLs分析：通過鑒定與DNA甲基化相關的遺傳變異，揭示了遺傳分化在高原適應中的作用，為理解高原適應的遺傳基礎提供了重要線索。

易基因：中山大學凌文華團隊DNA甲基化研究揭示血管衰老與動脈粥樣硬化的表觀調控機制｜項目文章。從機制上講，SAHH抑制會導致人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）中DRP1基因啟動子區域的低甲基化和DNA甲基轉移酶1（DNMT1）下調。（6）SAHH抑制誘導DRP1啟動子的低甲基化，并通過抑制DNMT1上調Drp1.Target-BS：靶基因DNA甲基化測序（Target-BS）技術在本研究中用于分析SAHH抑制對DRP1基因啟動子區域甲基化水平的影響。

糖尿病組大鼠陰莖海綿體中eNOS啟動子區域的甲基化水平顯著高于正常血糖組和糖尿病+甲基轉移酶抑制劑組。體重：糖尿病組和糖尿病+甲基轉移酶抑制劑組大鼠體重顯著低于正常血糖組，而假手術組、去勢組和去勢+睪酮替代組之間無顯著差異。血清睪酮：去勢組血清睪酮水平顯著低于假手術組和去勢+睪酮替代組，而糖尿病組和糖尿病+甲基轉移酶抑制劑組與正常血糖組之間無顯著差異。

易基因：何川團隊開發新m6A測序方法 可溫和條件下高分辨率/低背景噪聲檢測m6A修飾｜Nature子刊。i. 所有基因（黑色）、無m6A修飾基因（藍色）、低m6A修飾基因（黃色）和高m6A修飾基因（紅色）的m6A水平與基因表達之間的總體關系。（2）篩選具體差異m6A peak和基因：差異m6A peak鑒定、非時序數據的分析策略、時序數據的分析策略、差異m6A修飾基因的功能分析、差異m6A修飾基因的PPI分析、候選基因的m6A修飾可視化展示。

近日，天津醫科大學腫瘤醫院鄭向前教授團隊以甲狀腺未分化癌（ATC）為研究對象，利用m5C MeRIP-seq等技術揭示了NSUN2介導的m5C修飾在ATC耐藥性中的作用機制，闡明了NSUN2/SRSF6/UAP1信號軸在ATC多藥耐藥性（Multidrug Resistance, MDR）中的關鍵作用，并提出通過小分子NSUN2抑制劑克服耐藥性的新策略。B）基于RT-qPCR的MeRIP檢測NSUN2基因敲除的經或未經NSUN2抑制劑處理的Cal-62細胞中SRSF6 mRNA的m5C富集分析。

項目文章｜CDD：ChIP+RNA-seq技術揭示NURR1在前列腺癌從基因轉錄到腫瘤進展中的調控機制。近日，南方醫科大學附屬深圳龍華醫院泌尿外科副研究員王鑄博士和香港中文大學醫學院Franky Leung Chan合作研究了核受體NURR1（NR4A2）在前列腺癌中的作用機制，特別是其如何通過調控Wnt/β-catenin信號通路影響前列腺癌的干細胞特性、EMT以及去勢抵抗性前列腺癌（castration-resistant prostate cancer, CRPC）的進展。

易基因：朱健康/郎曌博/牛慶豐團隊ChIP-seq+WGBS揭示番茄果實成熟中DNA甲基化與轉錄因子互作的分子機制:PNAS.研究發現，DNA去甲基化酶基因DML2（DEMETER-LIKE 2）突變導致全基因組DNA高甲基化，進而抑制RIN和FUL1表達，并抑制RIN與其靶基因的結合，最終影響番茄果實成熟。（A）熱圖顯示在34 dpa時，pCBC::RIN-3xFLAG和pCBC::RIN-3xFLAG/dml2-3果實中與高甲基化DMRs相關的RIN結合區域的RIN ChIP信號。

TEs沉默通常與高DNA甲基化相關，而在植物中，TEs的甲基化可以發生在CG、CHG和CHH三種序列環境中，并與組蛋白H3K9二甲基化（H3K9me2）耦合，這兩種表觀遺傳標記共同抑制TEs的表達和轉座，從而保證基因組完整性。代表性基因組瀏覽器視圖顯示在Col-0和KBS-Mac-74兩個生態型中，一個同源TE拷貝的H3K27me3和DNA甲基化水平（紅色：H3K27me3，深灰色：CG甲基化，灰色：CHG甲基化，淺灰色：CHH甲基化，黑色條：TE注釋）。

通過對甲基化組（WGBS）和轉錄組（RNA-seq）的綜合分析結果表明AE-F1代精子中β細胞功能基因存在差異性DNA甲基化，這種甲基化差異被傳遞到AE-F2代胰島，并進一步保留在AE-F2代精子中，導致與胰島素分泌相關基因（包括Pdx1、Irs1、Ptprn2和Cacna1c）表達降低。在小鼠中，產前AE通過精子誘導DNA甲基化重編程，導致后代胰島胰島素分泌缺陷，從而在F1至F3代雄性后代中隨著年齡增長和高脂飲食出現高血糖和葡萄糖耐受不良。

本研究首先采用了一種無偏倚的全基因組范圍的合成致死篩選方法，鑒定出另一個H3K36me 的writer因子NSD1是SETD2突變細胞中的合成致死（SL）修飾因子，并在小鼠和人類的同源透明細胞腎細胞癌和永生化腎上皮細胞系中驗證了這種合成致死相互作用?；蚓庉嫼图毎Ｐ蜆嫿ǎ和ㄟ^CRISPR/Cas9技術，研究者在多種細胞系中構建了SETD2野生型和突變型的同源細胞模型，包括ccRCC細胞系786-O和A498，以及小鼠胚胎成纖維細胞（MEF）。

易基因：JECCR/IF11.4：RNA-BS揭示NONO蛋白通過調控PTEN mRNA的m5C修飾和可變剪切促進胃癌進展｜項目文章。為了揭示NONO在胃癌（GC）中的作用，研究采用了RNA測序（RNA-seq）、m5C測序（RNA-Bis-Seq）、RNA免疫沉淀、RNA原位雜交以及NONO敲低細胞的Minigene報告基因分析。通過免疫共沉淀、RNA免疫沉淀和Minigene報告基因分析，揭示了NONO通過其RNA識別基序（RRM）結構域與NSUN2相互作用，進而影響PTEN mRNA的m5C修飾和可變剪切。

易基因：WGBS+RNA-seq揭示AtSAMS通過DNA甲基化和乙烯信號通路協同調控植物花器官發育的表觀遺傳機制｜項目文章。研究揭示了DNA甲基化水平的降低和乙烯含量的增加是導致這些異常的關鍵因子，并進一步探討了AtSAMS如何通過甲基化和乙烯信號通路調控ABCE基因的表達，從而影響花器官發育。通過分析ABCE基因的甲基化水平，發現A、C和E功能基因的甲基化水平與它們的表達變化密切相關，而B功能基因的甲基化水平未發生變化。

易基因：m5C RNA甲基化測序（m5C MeRIP-seq）m5C RNA修飾的檢測，易基因采用基于抗體富集的甲基化RNA免疫沉淀測序方法（m5C MeRIP-seq），該技術利用m5C特異性抗體富集發生m5C修飾的RNA片段（包括mRNA、lncRNA等rRNA去除所有RNA），結合高通量測序，對RNA上的m5C修飾進行定位與定量，總RNA起始量可降低至10μg，最低僅需1μg總RNA。NSUN2介導的m5C RNA甲基化通過促進PFAS mRNA穩定性和表達來決定視網膜母細胞瘤的進展。

易基因：RRBS及EWAS分析揭示同卵雙生子與腎小球濾過率相關的DNA甲基化位點｜疾病研究。近日，青島大學公共衛生學院張東峰教授團隊通過簡化基因組重亞硫酸鹽測序（Reduced Representation Bisulfite Sequencing,RRBS）和表觀基因組關聯研究（EWAS），分析了中國同卵雙生子的DNA甲基化圖譜，尋找與估算eGFR相關的甲基化位點和區域，并探討了其因果關系。DNA甲基化檢測：采用RRBS技術檢測全基因組范圍內的DNA甲基化水平。

易基因：WGBS+ChIP-seq技術揭示Cdx2轉錄因子在發育與穩態中的動態結合機制｜NC/IF14.7.標題：Motif distribution and DNA methylation underlie distinct Cdx2 binding during development and homeostasis（motif分布和DNA甲基化是發育和穩態過程中 Cdx2動態結合的基礎）WGBS揭示了Cdx2結合位點的DNA甲基化動態變化，而ChIP-seq則精確地定位了Cdx2的結合位點，并分析了其與其他轉錄因子的協同作用。

易基因：宏基因組學揭示豬糞與土壤中抗菌藥物抗性基因與金屬抗性基因的共存及共選擇機制｜項目文章。技術平臺：宏基因組測序（易基因金牌技術）本研究采用宏基因組學方法對豬糞便、土壤和沉積物樣本中的抗菌藥物抗性基因（ARGs）、金屬抗性基因（MRGs）以及可移動遺傳元件（MGEs）進行分析，MGEs元件被認為是ARGs和MRGs傳播的潛在載體。圖2:新鮮糞便、沉積物和土壤中抗菌藥物抗性基因（ARGs）和金屬抗性基因（MRGs）的分布特征。

易基因：MeRIP-seq揭示ALKBH5通過m6A-YTHDC1依賴性機制影響腫瘤進展的分子通路｜Cancer Lett.分子機制研究：利用m6A-MeRIP-seq、RNA-seq、RNA pulldown和免疫共沉淀等技術，鑒定ALKBH5的靶基因，并研究其通過m6A修飾調控FOXO1表達的機制。（2）篩選具體差異m6A peak和基因：差異m6A peak鑒定、非時序數據的分析策略、時序數據的分析策略、差異m6A修飾基因的功能分析、差異m6A修飾基因的PPI分析、候選基因的m6A修飾可視化展示。