在最新發表于《Nature》的研究中，紐約大學葛羅斯曼醫學院的科研團隊通過基因編輯，令實驗鼠失去合成半胱氨酸（cysteine）的能力，并給它們提供完全不含該氨基酸的飼料。結果顯示，這些小鼠僅用一周時間就減掉了**30%**的體重。

半胱氨酸——代謝引擎中的關鍵零件

研究人員發現，半胱氨酸的缺失直接導致細胞內**輔酶A（CoA）**水平急劇下降。作為輔酶，CoA幾乎參與了體內超過100種代謝反應，是碳水化合物和脂肪轉化為能量的“必備配角”。一旦輔酶A匱乏，正常的氧化磷酸化環節便無法高效運行，細胞只好緊急動用脂肪儲備來填補能量缺口，結果就是身體“自行燃燒”脂肪，卻因代謝效率低下而不斷加量。

兩重應激“聯動”釋放更多燃脂信號

更為驚人的是，半胱氨酸匱乏同時觸發了細胞的綜合應激反應（ISR）和氧化應激反應（OSR）。通常這兩條應激通路只有在癌細胞中過度活躍時才會并行出現，而在本次實驗中，正常組織亦被迫啟動“求生模式”。應激反應進一步提升了壓力激素GDF15的分泌水平，這種激素既能抑制食欲，又能破壞脂肪合成關鍵酶，加速脂肪流失。

從實驗室到市場：揮灑想象的空間

雖然完全切斷半胱氨酸供給在人體中幾乎不可行，也可能帶來肝腎等重要器官對藥物和毒素的耐受性下降，但這一發現為醫藥和健康產業提供了全新思路：

• 靶向代謝調節藥物：未來或可研發小分子或生物制劑，局部或短期抑制半胱氨酸相關代謝酶，借助“有限度的”CoA下降實現溫和燃脂。
• 精準營養配方：市場上已有低硫氨基酸飲食補充品；這一研究提示，可進一步細分“低半胱氨酸”概念，為減重人群提供更精細化的營養干預。
• 基因與細胞療法：科研團隊計劃在特定組織中恢復半胱氨酸合成，以確定各器官對體重調控的貢獻；此后或可開發組織特異性的基因治療策略，以最小副作用換取最大代謝改善。

對臨床與技術的啟示

1. 基礎代謝創新靶點：目前多數減肥藥聚焦食欲中樞或脂肪分解酶，這項研究揭示了“能量供應線”本身也可成為突破口。
2. 安全性風險評估：半胱氨酸參與細胞修復與解毒，多組織長期匱乏或增加藥物毒性。后續臨床必須權衡“燃脂效率”與“器官耐受性”之間的平衡。
3. 跨學科研發合作：化學合成、生物工程、營養學和臨床醫學需深度聯動，才能將這一基礎發現轉化為可落地的市場產品。

這項研究不僅揭示了半胱氨酸在能量代謝中的“開關”地位，也為未來代謝疾病干預提供了鮮活的實驗模型和創新思路。盡管距離人體應用尚有一段路要走，但它已經在生物醫藥市場勾勒出一條“不走尋常路”的減重新藍圖。